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Responsable

Filippo Rosselli
Tél. 0142115116
rosselli@igr.fr

Pavillon de recherche 2 (+3)

Maladies de la réparation de l'ADN



Présentation de l'équipe

Filippo Rosselli (DR2 CNRS)
Chercheurs
Jean FEUNTEUN (PU Paris XI) - Alain SARASIN (DRCE CNRS) - Simone BENHAMOU (DR2 INSERM)
Gisèle DANGLOT (MC Paris VII) - Anne HELBLING-LECLERC (MC Paris XI) -  Anne STARY (CR1 CNRS)
Ingénieurs-techniciens
Hugues RIPOCHE (IR2, CNRS) - Jacques ARMIER (IE2 CNRS)
Françoise DESSARPS-FREICHEY (AI CNRS 50%) - Danièle PHAM (Technicienne IGR)
Morwenna LE GUILLOU (AI, Université Paris XI)
Post-doctorants
Aurélia BARASCU (Post-doc CNRS) - Dorine BONTE-SAVREUX (Post-doc, CNRS)
Imenne BOUBAKOUR (Post-doc CNRS) - Valéria NAIM (Post-doc CNRS) - Emilie RENAUD (Post-Doc CNRS)
Doctorants
Aurélie DUPUY (Doctorante CIFRE) - Annabel QUINET DE ANDRADE (Doctorante, MRT)
Thuy Vy NGUYEN (Doctorante, Bourse Vietnam) - Xavier RENAUDIN (Doctorant, Université Paris VI)

Thème de recherche

L’équipe réunit, sous la responsabilité de Filippo Rosselli, trois groupes travaillant sur des modèles pathologiques humains de prédisposition génétique aux cancers et d’hypersensibilité cellulaire et chromosomique aux dommages de l’ADN.
La présence de lésions dans l’ADN est un type de stress auquel les cellules sont constamment soumises. Ces lésions peuvent être d’origine endogène, causées par les processus métaboliques normaux de la cellule, ou exogène, induites par l’exposition à des agents génotoxiques tels que les radiations ionisantes et des agents chimiques de synthèse. Une conséquence des dommages dans l’ADN est la perte de l’intégrité informative (mutations) ou structurale (réarrangements chromosomiques, altérations de la ploïdie) du génome. Ces altérations génomiques sont parmi les principales caractéristiques de la cellule tumorale.

La caractérisation des mécanismes de réponse aux dommages de l’ADN, de réparation de l’ADN et de contrôle du cycle cellulaire est donc d’importance fondamentale à la compréhension du processus tumoral lors de son initiation, de sa progression et de la dissémination métastatique. De plus, la capacité de répondre aux lésions de l’ADN et aux poisons de la réplication est un des déterminants majeurs de la réponse de la tumeur et du tissu sain aux thérapies qui sont très largement fondées sur l’utilisation d’agents génotoxiques ciblant de préférence la phase de réplication de l’ADN. Les phénomènes de résistance ou d’hypersensibilité aux traitements peuvent être liés à des problèmes de réparation de l’ADNet être modulés par des inhibiteurs de ce processus.



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